4月20日，英国皇家学会院士、美国科学促进会（AAAS）会士、欧洲分子生物学组织（EMBO）院士、英国赛恩斯伯里实验室高级课题组负责人 Wenbo Ma 教授做客第434期“南科大讲堂”，带来题为“Small RNA-mediated Plant Immunity”的学术报告。

Wenbo Ma 教授首次发现并确立了疫霉菌效应子可抑制植物RNA沉默途径的机制。她表示，疫霉中的RNA沉默抑制子 PSR2 能干扰拟南芥非编码 TAS1a/b/c 和 TAS2 转录物生成的次级 siRNA 积累，而这些 siRNAs 在感染期间充当天然抗微生物剂，沉默靶向病原基因。作为病原的反防御策略，PSR2通过阻断这些抗微生物siRNA的生物发生来抑制宿主诱导的基因沉默。她将这一现象命名为 nHIGS（natural Host-Induced Gene Silencing）。

而这些 siRNA 很大一部分来自一个长期进化形成、持续多样化的 PPR-siRNA 基因簇库。通过分析 8 个拟南芥品系，研究人员发现高产 siRNA 的 PPR 基因，既在系统发育上属于同一支，也在染色体物理位置上聚集，尤其集中在 1 号染色体长臂的一个 hotspot 区域。即使其中部分基因出现移码或提前终止突变成为假基因，它们仍能产生 siRNA，并通过序列差异增加 siRNA 多样性。功能实验显示，只要这些突变基因仍能产生 siRNA，就能恢复对 Phytophthora capsici 的抗性，表明其防御作用主要依赖RNA产物而非蛋白本身。

Wenbo Ma 教授发现 nHIGS 不是被动现象，而是一种会在病原入侵后主动启动的免疫反应，AGO10 就是把病原感知连接到产生抗病 siRNA 这条通路上的关键蛋白。在拟南芥中，AGO10 对抗 Phytophthora capsici 和Colletotrichum higginsianum 感染至关重要, 缺失 AGO10 会导致抗病小 RNA 不能积累，病原基因更难被沉默。感染后，AGO10 蛋白迅速升高并聚集到细胞质的 siRNA bodies 中，促进次级siRNA 的产生，从而沉默病原基因。这一功能依赖 AGO10 的 N 端无序区（IDR），且在进化上保存在 AGO10a 分支，表明其作为免疫调控因子的机制具有保守性。

在互动环节，Wenbo Ma 教授与现场师生就 nHIGS 机制的普适性、AGO10 调控机制、PPR-siRNA 基因簇多样性与抗病应用、病原效应子干扰机制以及未来研究方向等前沿问题进行了深入交流，解答了师生们的疑问并分享了最新实验进展。

供稿：生命科学学院

通讯员：吕永伦、李沐涵

编辑：曾昱雯